Viking Therapeutics, Inc. annonce les résultats positifs de l'étude de phase 2b VOYAGE sur le VK2809 chez des patients atteints de NASH confirmée par biopsie. Le VK2809 est une petite molécule agoniste du récepteur de l'hormone thyroïdienne disponible par voie orale et sélective pour le tissu hépatique ainsi que pour l'isoforme bêta du récepteur. Au cours du deuxième trimestre, la société a annoncé des résultats positifs de son étude de phase 2b VOYAGE évaluant le VK2809 chez des patients atteints de stéatohépatite non alcoolique (NASH) confirmée par biopsie et de fibrose.

L'étude a atteint son objectif principal, les patients recevant le VK2809 ayant enregistré des réductions statistiquement significatives de la teneur en graisse du foie entre le début de l'étude et la semaine 12, par rapport au placebo. Le changement relatif médian par rapport à la valeur de référence de la graisse hépatique, évaluée par l'imagerie par résonance magnétique, fraction de graisse à densité de protons (MRI-PDFF), allait de 38 % à 55 % pour les patients recevant le VK2809. Il est important de noter que jusqu'à 85 % des patients recevant le VK2809 ont connu une réduction relative d'au moins 30 % de la teneur en graisse du foie, un niveau de réduction qui est associé à une plus grande probabilité d'amélioration histologique de la NASH.

En outre, les patients traités par le VK2809 ont présenté des réductions statistiquement significatives du cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C), des triglycérides et des lipoprotéines athérogènes, qui ont tous été corrélés avec le risque cardiovasculaire. Les données de VOYAGE confirment jusqu'à présent les résultats antérieurs indiquant que le VK2809 pourrait avoir un effet cardio-protecteur. Les données de VOYAGE ont également confirmé les résultats précédemment rapportés démontrant le profil de sécurité et de tolérabilité encourageant du VK2809.

Après 12 semaines, 94% des événements indésirables liés au traitement chez les patients recevant le VK2809 ont été rapportés comme étant légers ou modérés. Comme dans les études précédentes, le VK2809 a démontré une excellente tolérance gastro-intestinale, avec des taux de nausées, de diarrhée, de fréquence des selles et de vomissements similaires chez les patients traités par le VK2809 par rapport au placebo. Les résultats de la phase 2b de VOYAGE confortent la société dans sa conviction que les propriétés hypolipidémiantes du VK2809, combinées à son innocuité, son excellente tolérabilité, sa réduction significative des graisses hépatiques et sa voie d'administration orale, en font un traitement de premier ordre pour le traitement de la NASH.

La société prévoit de communiquer les données relatives aux objectifs secondaires et exploratoires de l'étude, y compris l'évaluation des changements histologiques évalués par biopsie hépatique après 52 semaines de traitement, au cours du premier semestre 2024. Lancement de l'étude de phase 2 du VK2735 chez les patients obèses prévu pour le troisième trimestre 23, suite aux données positives de la phase 1 démontrant une perte de poids significative ainsi qu'une sécurité et une tolérabilité prometteuses. Le VK2735 est un double agoniste du récepteur du glucagon like peptide-1, ou GLP-1, et du récepteur du glucose dependent insulinotropic polypeptide, ou GIP, détenu en propriété exclusive, pour le traitement potentiel de divers troubles métaboliques tels que l'obésité, la NASH et certaines maladies rares.

Les premières données in vivo du programme de double agoniste de la société ont démontré des améliorations dans la perte de poids, le contrôle du glucose et la sensibilité à l'insuline chez les souris obèses induites par le régime alimentaire après un traitement avec les composés de Viking par rapport à un mono-agoniste GLP-1, lorsqu'ils sont administrés à la même dose pendant la même période de temps. Les animaux traités avec le VK2735 ont également montré des réductions de la teneur en graisse du foie qui étaient généralement plus importantes que celles observées chez les animaux traités avec un mono-agoniste du GLP-1.