Onconova Therapeutics, Inc. a annoncé de nouvelles données précliniques caractérisant les mécanismes d'action du rigosertib dans un poster présenté lors de la conférence spéciale de l'American Association for Cancer Research sur le ciblage du RAS (AACR Targeting RAS Conference). Les études précliniques présentées dans le poster ont évalué les mécanismes par lesquels le rigosertib peut activer une réponse immunitaire anticancéreuse et inhiber la voie RAS-MAPK. Les résultats indiquent que le rigosertib stimule une réponse immunitaire via l'activation de l'inflammasome NLRP3, qui entraîne la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires IL-1ß et IL-18.

Des données supplémentaires ont permis d'identifier les protéines NQO2, ERO1A et NEK7 comme de nouvelles cibles potentielles susceptibles d'être modulées par le rigosertib. L'activation de NQO2 et/ou ERO1A entraîne une activation de la signalisation JNK induite par les espèces réactives de l'oxygène (ROS), qui à son tour entraîne l'inhibition de la voie RAS-MAPK. L'interaction du rigosertib avec NEK7 pourrait entraîner la déstabilisation des microtubules et l'arrêt du cycle cellulaire en mitose, qui sont essentiels à la division cellulaire.