Sensorion: Federico Mingozzi nommé directeur du conseil d'administration
Le 25 janvier 2024 à 15:13
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Sensorion annonce la nomination par cooptation du Dr Federico Mingozzi en tant que directeur non exécutif du conseil d'administration, à compter d'aujourd'hui. Cette biotech au stade clinique, spécialiste des nouvelles thérapies visant à restaurer, traiter et prévenir la perte auditive, précise que Federico Mingozzi était depuis 2022 directeur scientifique et technologique de Spark Therapeutics, société américaine spécialiste de thérapie génique. Il a "largement contribué à la compréhension des interactions entre les vecteurs de thérapie génique et le système immunitaire de l'hôte".
Avant de rejoindre Spark Therapeutics, Federico Mingozzi a été chef de l'unité d'immunologie et de transfert de gènes hépatiques à Généthon, directeur de recherche à l'Inserm, et directeur à l'hôpital pour enfants de Philadelphie.
Sensorion est une société de biotechnologie en phase clinique, spécialisée dans le développement de nouvelles thérapies pour restaurer, traiter et prévenir les troubles de la perte auditive, un besoin médical largement insatisfait au niveau mondial.
Sensorion a construit une plateforme technologique de R&D afin d'élargir sa compréhension de la pathophysiologie et l'étiologie des maladies liées à l'oreille interne, ce qui lui permet de sélectionner les meilleures cibles et modalités pour les candidats médicaments.
Son portefeuille en phase clinique comprend un produit de phase 2 : SENS-401 (Arazasetron) qui progresse dans une étude clinique de Preuve de Concept (PoC) dans l'ototoxicité par le cisplatine (CIO), et dans une étude en partenariat avec Cochlear Limited, chez des patients devant recevoir un implant cochléaire.
Sensorion a conclu une collaboration stratégique avec l'Institut Pasteur. Elle a deux programmes de thérapie génique, au stade préclinique, visant à corriger des formes héréditaires de surdité, notamment la surdité causée par une mutation du gène codant pour l'Otoferline, et la perte auditive liée à une mutation du gène GJB2.
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