Bridge Biotherapeutics, Inc. a présenté les résultats d'études non cliniques du 'BBT-301', un nouvel inhibiteur moléculaire de petite taille du KCa 3.1, et du 'BBT-209', un agoniste du GPCR19 endogène, tous deux développés comme nouveaux traitements de la FPI, lors du 6e Sommet annuel de la FPI (29 août - 1er septembre 2022), à Boston, MA. Au cours de la présentation par affiche intitulée "BBT-301 : un puissant modulateur de KCa3.1 en développement pour traiter la fibrose pulmonaire idiopathique", la société a souligné la puissante efficacité anti-fibrotique du BBT-301, observée par le biais d'essais de biochimie cellulaire et d'études sur des modèles animaux. Le BBT-301 inhibe KCa 3.1, un canal potassique activé par le calcium, à une IC50 (concentration inhibitrice 50%) de 6nM, ce qui suggère une efficacité inhibitrice de canal compétitive dans la même classe de candidats.

Le BBT-301 a également amélioré la fonction pulmonaire et atténué les dépôts d'Ashcroft et de collagène dans le modèle animal induit par la bléomycine (BLM). Selon les données in-vivo exposées lors de la présentation du poster, le BBT-301 a inhibé l'expression du collagène de manière dose-dépendante. En termes de capacité vitale forcée (CVF) et de courbe pression-volume, le BBT-301 a également montré une puissance comparable dans la récupération de la fonction pulmonaire par rapport à la norme actuelle de soins (SoC).

En plus du BBT-301, la société a dévoilé les données non cliniques du BBT-209, sous le titre "BBT-209 : endogenous GPCR19 agonist attenuates animal model of idiopathic pulmonary fibrosis". Selon la présentation du poster, le BBT-209 a montré des effets inhibiteurs compétitifs contre les expressions de cytokines telles que l'IL-1ß et le TNF-a, avec une EC50 (concentration effective de 50%) de 0,031 et 0,36 µM chacune. Grâce au test de biochimie cellulaire et au modèle de souris BLM, le BBT-209 a également montré un fort effet anti-inflammatoire atteignant plus de 80%, et une efficacité inhibitrice de l'expression de l'a-SMA (a-smooth muscle actin), ce qui suggère des thérapies combinées avec la norme de soins actuelle et de nouveaux traitements de la FPI avec de puissants médicaments anti-fibrotiques tels que le BBT-877, qui est en cours de développement en tant que puissant inhibiteur d'autotaxine, le meilleur de sa catégorie.