Celularity Inc. a annoncé que la société présentera des données sur un nouveau produit technologique en cours de développement pour des applications orthopédiques lors de la 7e Conférence internationale sur l'orthopédie, qui se tiendra du 19 au 20 juillet 2023 à Rome. Les lésions des tendons sont associées à une douleur et à une incapacité considérables. La cicatrisation des tendons est contrôlée par les ténocytes, principal type de cellules tendineuses, et la matrice extracellulaire qui les entoure. Elle est orchestrée par trois étapes multiples qui se chevauchent, à savoir l'inflammation, la prolifération et le remodelage.

En raison de l'hypovascularisation et de l'hypocellularité du tissu tendineux, la cicatrisation naturelle du tendon est lente et inefficace, et les traitements conservateurs et chirurgicaux traditionnels ne parviennent pas à traiter la pathologie sous-jacente. Par conséquent, le tendon cicatrisé est souvent mécaniquement incompétent et sujet à la dégénérescence et à la rupture. De nouvelles méthodes sont donc nécessaires pour faciliter la réparation et la régénération des tendons.

L'hypothèse de Celularityacos est que le DF-CTM pourrait fournir des composants matriciels structurels et biochimiques pour l'attachement, la prolifération et le maintien du phénotype des ténocytes tout en diminuant la réponse inflammatoire. L'étude in vitro de Celularityacos a testé l'adhésion, la prolifération, la migration, le maintien du phénotype et la réponse inflammatoire des ténocytes lorsqu'ils sont cultivés sur le placenta coulable décellularisé de Celularityacos. La prolifération et la migration des ténocytes étaient significativement plus élevées pour le DF-CTM que pour les cultures de contrôle (p = 0,005).

Dans les ténocytes cultivés sur DF-CTM, les expressions génétiques indiquant le maintien du phénotype des ténocytes ont augmenté de manière significative au fil du temps (p < 0,001), y compris les expressions de Scleraxis (SCX), un marqueur des cellules tendineuses différenciées, Tenascin-C (TNC), un facteur important dans l'organisation des fibrilles de collagène, Collagène de type I (COL1A1), et Collagène de type III (COL3A1). Dans les ténocytes cultivés sur DF-CTM, les effets du TNF-a, une cytokine inflammatoire, ont été diminués comme l'indique l'expression significativement réduite des cytokines pro-inflammatoires CXCL8 (p = 0,024) et MMP1 (p < 0,001). Au fil du temps, les ténocytes cultivés sur DF-CTM ont favorisé l'expression du facteur de croissance antifibrotique TGFÃ3. Dans cette évaluation in vitro, DF-CTM a interagi favorablement avec les ténocytes humains, comme en témoignent la prolifération des ténocytes, le maintien du phénotype des ténocytes et l'atténuation de la réponse inflammatoire.